Специалисты пролили свет на переход от вируса к болезни мозга

Исследование, проведенное медицинским колледжем университета штата Пенсильвания, объясняет, почему люди, принимающие подавляющие иммунитет препараты из-за аутоиммунных нарушений, чаще других сталкиваются со смертельными болезнями мозга. Ученые связывают такую ситуацию с мутацией распространенного вируса.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) – редкое заболевание белого вещества головного мозга, вызываемое полиомавирусом Джона Каннингема (ДКВ), безопасного для 80% здорового взрослого населения. В прошлом агент обычно развивался у людей с подавленной иммунной системой, вроде больных СПИДом или пациентов после пересадки органов. Однако появившиеся в последние 10 лет препараты для аутоиммунных нарушений, назвали ключевым фактором риск болезни мозга. Теперь ПМЛ часто появляется у людей с рассеянным склерозом, являющихся носителями вируса и принимающими натализумаб. Болезнь также поражала людей с псориазом, ревматоидным артритом и другими подобными нарушениями после прохождения курса иммунодепрессантов.

«Никто не уйдет от ПМЛ – вы или умрете, или останетесь на всю жизнь с серьезным неврологическим дефектом, — отметил профессор микробиологии и иммунологии Арон Лукачер. – Так как мы не знаем, как препараты активируют ДКВ, у нас нет способа контролировать его».

В ходе других исследований ученые выявили мутацию на белковой оболочке вируса – части, позволяющей ему связываться и заражать человеческие клетки. В своей работе Лукачер с коллегами постарались ответить на вопрос: влияет ли это изменение на ответ иммунной системы на инфекцию? Для этого они использовали мышиную модель. Она показала, что мутировавший вирус снижает реакцию Т-клеток. Ее интенсивность при этом контролировал белок интерферон 1 типа. Выводы, представленные в Journal of Virology, позволяют предположить, что мутация оболочки влияет на реакцию Т-клеток на ДКВ у людей. Однако пока ученым непонятно, как иммунодепрессанты провоцируют изменения вируса.

Комментарии 0

Оставить комментарий

Ваш email не будет опубликован.