Биологи: болезнью Альцгеймера можно заразиться при переливании крови

Научные работники из Канады решили снова изучить болезнь Альцгеймера, т.к. узнали, что этот недуг может передаваться через кровь в процессе переливания. Специалисты делают акцент на том, что человеческая кровь с этим заболеванием в своем составе имеет одиночные наночастицы, которые могут активировать разрушающие процессы в мозге здоровых людей.

 «Мы доказали, что «возбудителем» болезни Альцгеймера могут быть одиночные частицы бета-амилоида, свободно плавающие в крови. Когда мы соединили кровеносные системы двух мышей, этот белок смог проникнуть в мозг второго грызуна и запустить процесс дегенерации нервной ткани», — заявил Вэйхун Сун (Weihong Song) из Университета Британской Колумбии в Ванкувере (Канада).

В сентябре 2015 года ученые из Великобритании, которые изучали мозг людей, погибших от «коровьего бешенства», выяснили, что болезнь Альцгеймера на самом деле может передаваться от одного человека к другому в результате «заражения» их нервной ткани чужеродными прионами.

Прионы представляют собой «клубки» спутанных и неправильно собранных белковых молекул, которые накапливаются в нервных клетках больных людей и, как оказалось, способны стимулировать появление бляшек бета-амилоида в нейронах здорового человека при попадании в его кровь и мозг.

Это впервые поставило медиков перед фактом, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Как обнаружили ученые уже в этом году, переносчиком и источником прионов могут быть некоторые болезнетворные бактерии. Вдобавок к этому биологи выяснили, что прионы могут быть частью иммунной системы, защищающей клетки от микробов и других патогенов.

Сун и его коллеги провели эксперименты на мышах с частично «человеческой» ДНК. Они подтвердили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной и  распространяться не только при поедании зараженных тканей мозга или при инъекциях гормона роста, извлеченных из гипофиза ее жертв, но и при простом переливании крови.

Как объясняют ученые, трансплантация генов, связанных с работой белка APP и накоплением бляшек бета-амилоида в мозге, нередко приводит к развитию болезни Альцгеймера у мышей, обычно от нее не страдающих, что позволяет использовать их для изучения недуга. Когда Сун и его команда услышали об открытиях их британских коллег, они решили использовать этих мышей для проверки гипотезы о «заразности» болезни Альцгеймера.

Руководствуясь данной идеей, ученые соединили кровеносные системы двух подобных грызунов при помощи специального устройства, позволявшего им обмениваться плазмой и белками крови, и проследили за изменениями в работе мозга.

Операция привела к быстрому развитию болезни Альцгеймера у мышей, раньше не страдавших от нее. В пользу этого говорило и то, что частицы бета-амилоида быстро проникли в их мозг и запустили в его клетках процесс накопления подобного «белкового мусора». Это привело к массовой гибели клеток в центре памяти и развитию типичных проблем, которые испытывают люди и животные при приобретении данной болезни.

Что еще интереснее, аналогичного результата можно добиться даже в том случае, если заражаемая мышь будет носителем не человеческих, а мышиных генов, предположительно, связанных с развитием болезни Альцгеймера. Это говорит о том, что именно клубки бета-амилоида являются «возбудителем» болезни и могут вызвать ее сами по себе.

Если данное открытие подтвердится, медики должны будут особенно тщательно подходить к проверке образцов крови на наличие подобных белковых молекул при ее сборе и переливании. Кроме того, результаты эксперимента говорят о том, что очистка крови и периферийных органов от бета-амилоида может замедлить развитие болезни или даже остановить ее.